(Se informasjon om møtet her.) Dette er fortløpende notater med litt påfølgende redigering. Presentert her med forbehold om mulige feil – jeg er ikke lege eller helseforsker.

Dr. Sidsel Kreyberg (Tidligere patolog, Rikshospitalet):
Innledende betraktninger omkring ME som klinisk fenomen.

ME stort hull i vår medisinske lidelse, derfor tar vi det basale først. Begynner med observasjoner – det er der mange av misforståelsene oppstår når pasientene kommer til legen og sier at de føer seg slitne. Det å være sliten er et subjektivt symptom. Trettbarhet er et målbart symptom, ME-pasienter har stor trettbarhet, men kan skjule dette. Skal man gjøre en god observasjon av en ME-pasient så må vedkommende observeres over tid sitt eget miljø, noe legene ikke har tid til.

Grunn til å tro at en hvilken som helst infeksjon kan utløse ME. Mange observasjoner, en litteraturgjennomgang i midten av 1900-tallet gjorde at man ble oppmerksom på ME. Sykdomsbildene er like og gjenkjennelige. Ved noen epidemier har man sett agens, som for eksempel med mononukleose, som regnes som vanlig utløsende årsak til ME. Dynamisk sykdomsbilde, gjenkjennelig som nevrasteni (1869), ME valgt senere fordi det ble sett som en irritasjon i hjernen/ryggmargen. Dårlig betennelsesrespons generelt. Det letes etter en diagnostisk markør, foreløpig må vi klare oss med en samling symptomer. Sykdomsbildet svært ødeleggende for den som rammes.

Skal behandling gis, må pasienten kategoriseres. Sykdommen kan brenne ut, uten at pasienten vet det. Når ME er utløst, reagerer pasienten annerledes på alle stimuli, som kulde, sult, tørst, oppvåkning, etc. Vanskelig for pasienten å dechiffrere, spesielt for unge der man kan tolke det som pubertet, vrangvilje og annet. ME godkjent som diagnose fordi man har funnet fellestrekk over kjønn, alder, sosioøkonomiske faktorer, tidligere sykdomshistorie, etc.

”Motivasjonssvikt” sett som symptom, har preget tenkingen i norsk medisin, det har vært et problem. Symptomene avskrives gjerne, noe som ikke hjelper når man er utsatt for noe som endrer hele ens tilværelse. Fysisk utmattelse ikke det største problemet – man kan klare seg med ganske lite. Skjerming viktig, vær tålmodig, stimulans men ikke så mye at det utløser symptomer i ettertid. Det finnes så å si ikke ME-pasienter som ikke er feilbehandlet i Norge. ME-pasienter har vanskelig for å be om hjelp, delvis pga. kognitive endringer. Man kan jump-starte ME-pasienter med Lightning Process og annet, få den effekten man vil, men ser ikke rekylen når pasienten kommer hjem og er overlatt til seg selv.

Spm. fra Live Landmark: Har helbredet en hel del, er ME utbrent hos alle disse?

Svar: LP reintroduserer pasienten med å treffe valg, gjenvinner noe av kontrollen. Tror ikke det å ligge i mørkt rom er en naturlig del av ME, kan skyldes feilbehandling.

Prof. Per A. Bodal (UiO):
Et nevrobiologisk perspektiv på kronisk utmattelse.

Fenomenet interesserte meg fordi jeg hadde sett på smerte som nevrobiologisk fenomen. Sansesignaler fra kroppen må tolkes og settes i sammenheng (demonstrerer med grå ringer). Hjernen er interessert i det relative, i forskjeller, overdriver kontraster.

Frykt og smerte er basale overlevelsessanser. Det er tretthet også, et signal om å endre adferd. Vi vet ikke mye om hjernen, men har mange holdepunkter for at ting skjer i nettverk – synkronisert aktivitet (oscillerende) i oppgavespesifikke nettverk. Nettverk for smerte, og for nettverk, og de deler knutepunkter, også med de nettverkene som har med vår kroppsoppfatning å gjøre (kroppsbilde, kroppskjema, eierskap…).

Nettverk for opplevelse av tretthet: Normal aktivering skjer ved kroppslig tretthet av stoffer frisatt ved inflammasjon (vevsødeleggelse, infeksjoner, muskelarbeid.) For de fleste går det over. Mental tretthet: resultat av en negativ vurdering av kost/nytte ved å fortsette en aktivitet? Hvis man ikke greier den avveiningen gir man seg enten med en gang eller fortsetter i evigheter. Kan ha svært sterk motivasjon, men ha dagevis med tretthet og influensasymptomer, dette er ikke bevisste prosesser.

Er det en mulighet for ”avsporing” – feiltolkning? Noen blir vedvarende trette. Kan det være en permanent feiltolkning i hjernen pga en påvirkning av nettverkene? Et fellestrekk er manglende ”filter” av sanseinntrykk.

Hvorfor går disse systemene i vranglås (både kronisk smerte og  kronisk tretthet.)

• Høy sensitivitet
• Lav spesifisitet
• Høy plastisitet – systemet er lærenemt.

Hva kan ”drive” smerte- og tretthetsnettverkene? Insula, Gyrus cinguli er sentrale smerteområder i hjernen.

Prof. Nina Langeland (Dekan, Medisinsk-odontologiske fakultet, UiB):
Kronisk utmattelse som følge av infeksjoner.

Mange infeksjoner som er dokumenter som kan utløse fatigue. Mononukleose mest kjent, Epstein-Barr, cytomegalovirus, humant herpesvirus 6/7, borreliose, Q-feber, enterovirusinfeksjoner (som polio), parvovirus B19, hepatitt C, Dengue feber, Giardia-infeksjoner, C. pneumoniae, etc.

Fellesnevner er at de har protrahert forløp, langvarig. Noen virus mangler, som HIV, andre herpesvirus, tuberkulose, malaria og kikhoste, selv om de blir ”boende” i kroppen livet ut.

Ulike teorier:

• peristerende infeksjon (enterovirus, herpesgruppen)
• infeksjon som presipiterende faktor hos disponerte?
• Trigging av autonom dysfunksjon?
• Kronisk immunologisk turn-on?

Nytter det å behandle selv om man ikke finner agens ved konvensjonell diagnostikk? Man gjør det med borreliose, Q-feber. Hjelper steroidbehandling, demping av immunforsvaret – lite.

Hvor hyppig ser man fatigue etter infeksjon? Varierer, kanskje 10-15% etter 6 måneder, men antakelig aldresavhengig, sjeldnere hos barn, hyppigere hos voksne. Vanskelig å skille protrahert infeksjon fra postinfeksiøs fatigue, og overgangen fra ”naturlig” postinfeksiøse… Noen studier: Dengue 24% etter to måneder, ikke sammenheng mellom alvorlighet og risiko for fatigue. Giardia i Bergen, 40% etter 2 år, pasientene meldte selv om tretthet (sto ikke på skjema).

Reaktivering av latente infeksjoner? Velkjent som prinsipp i herpesgruppen.

Australsk studie, prospektiv, 253 pasienter i 3 år

Oppsummering: Infeksjoner kan utløse ME/CFS.

Bergen: 1250 smittet Giardiasis, Bergen Sentrum, antakelig dobbelt så mange ut fra resepter, oppdaget en måned etter at de ble syke. Mange kvinner, studenter, drakk springvann. Det at så mange var unge gjorde at det var lite andre sykdommer i gruppen, alle syke samtidig. Mange fikk cøliaki-lignende forhold i tarmen. To år etter hadde 53% fatigue- og/eller abdominal-symptomer, 46% CFS, kontrollgruppen 12%. Etter 6 år begynner de å komme seg.

Spm: Hva med barn som får giardia? Noe langsommere kognitiv virkning.

Spm: Meningokokkvaksiner eller levende poliovaksine gir sårbarhet?

Per Lökken: En ung gutt med ME

Ung gutt med ME, diagnose 2010, borreliosebehandlet, ble ikke bedre, sykehuset mente borreliosen var ferdigbehandlet, kontinuerlig intens hodepine. Undersøkt i Augsburg, fikk diagnose Lyme-borreliose. Behandling, fikk Herxheimer-reaksjoner, men hodepinen forsvant. Borreliose-bakterien svært vanskelig å spore, vanskelig å finne på serologiske tester  – ikke et medieskapt ”hype”. I tidlig fase er det relativt lett å utrydde spiroketeformen, i senstadier mye vanskeligere å utrydde eller redusere, særlig hvis pasienten er koinfisert med for eksempel Babesia eller Bartonella.

Spm: Bakteriologisk ”lab-on-a-chip”, på størrelse med kredittkort.

Overlege Øystein Fluge (Haukeland sykehus, UiB):
Erfaring fra medikamentell intervensjon hos voksne ME pasienter.

B-lymfocytt deplesjon og sykdomsmekanismer. Fluge og Mella ble interessert da en pasient med ME/CFS fikk Hodgkins og ble bedre av ME. Antok at påvirkning av B-lymfocytter kunne være en mekanisme. Startet lite prosjekt. Ny pasient som kom inn med aggressivt lymfom fikk bra effekt. Etterhvert studie med 30 pasienter: Ingen forskjell mellom pasientene etter 3 måneder, men etter 6-10 måneder har Rituximab-gruppen betydelig forbedring. Ingen alvorlige bivikninger.

De mener tidsforsinkelsen for behandling indikerer at dette er en variant av en autoimmun sykdom. Graden av bedring varierer fra omfattende til ingenting (ca. 1/3 har ingen respons). En påfølgende studie uten placebogruppe, følge opp kontrollpasienter, vedlikeholdsbehandling ser ut til å hjelpe.

Neste studie 144 pasienter, tar litt tid fordi man forsøker å objektivisere endepunktene (dvs. bruke noe annet enn selvrapportering som suksesskriterium.

Hypotesen deres er at ME er en autoimmun sykdom, ofte infeksjonsutløst, ofte hos genetisk disponerte. En mulighet er at det kan ha noe med kroppens styring av blodgjennomstrømning, forskjell i hvor fort blodårene utvider seg etter å ha vært sammentrykket [forbehold om mulig notatfeil her]. De har en hypotese om hva slags mekanismer som kan ligge bak.

Overlege Randi Eikeland (Sørlandet sykehus, Kristiansand):
Kronisk borreliose — er en sammenheng med ME reell eller medieskapt «hype»?

(Hennes doktorgrad om emnet er tilgjengelig på http://hdl.handle.net/1956/5870)

20% av sørlendinger har antistoffer mot borreliose uten å ha vært syke. Nevroboreliose i tre former: Akutt, kronisk (mer enn 6 måneder (sjeldent), postinfeksjonseffekter.

1 av 200 flåttbitt gir borreliose, 250-300 tilfeller i året. Men tusenvis av tilfeller i avisen, det er noe som ikke stemmer her. Strenge diagnosekriterier, mange tror de har borrelia men har sannsynligvis noe annet, det er bekymringsfullt. Vanskelig å finne borrelia i blodet, Augsburgtestene er regnet som eksperimentelle, T-celletester. Hvis pasienten ikke har antistoffer etter 3 mnd. symptomer er det temmelig sikkert ikke borreliose.

Langtidsplanger, 10-50% klager over langtidsplager, repetert antibiotikabehandling hjelper ikke. Studie av sørlendinger med langtidsvirkning, fant at nevroborreliose reduserer fysisk og mental livskvalitet, også når riktig behandling er gitt.

Det er en sammenheng mellom borreliose og ME, det er ikke en medieskapt hype, men ME er mye mer enn borreliose.

Prof. Vegard Bruun Wyller (UiO):
Sykdomsmekanismer ved CFS/ME hos ungdom — resultater fra NorCAPITAL-prosjektet.

[Svært mange og raske foiler her, jeg ble i grunnen henvist til å ta bilde av dem uten å notere].

Hovedpoeng:

• En generell modell av ME (basismodell som Wyller har jobbet ut fra i mange år.)
• Tverrsnittstudie med undersøkelser av en rekke mulige diagnosekriterier for ME-pasienter, finner betydelig funksjonstap men ingen mikrobiologiske avvik.
• Et eksperiment med Klonidin-behandling som ikke virket.

Wyller fikk endel kritiske spørsmål – det er debatt om gradert trening, om eksperimentell behandling av unge, men fikk også ros for å publisere negative resultater.

Avsluttende diskusjon

Kristian Gundersen, UiO: Mange som forelsker seg i hypoteser, fravær av positive data. Augsburg-klinikken har hatt tusenvis av pasienter, men mangler data i vitenskaplige publikasjoner.

Endel andre kritiske kommentarer til Augsburg-klinikken, diskusjon om hva man som pasient skal gjøre når det ikke er mer hjelp å få fra helsevesenet og man fortsatt ikke er frisk.

Den følgende er notater fra et foredrag av Jørgen Jelstad, forfatter av boken “De Bortgjemte” og noe så sjeldent som en skikkelig god norsk helse- og vitenskapsjournalist. Foredraget ble holdt i regi av ME-foreningen på Ullevål sykehus 7. oktober 2013. (Jelstads webside/blogg om ME.)

Jørgen Jelstad er journalist, men har en fjern fortid (og utdannelse) som fysioterapeut. Han skrev boken “De bortgjemte” fordi hans mor har ME-diagnose, og har hatt det mange år. Fokus denne gang er hva skjer med ME på forskningsfronten. Jelstad har vært på konferanser og følger litteraturen, presentasjoner, nettoverføringer, dialogen myndigheter-forskere i USA, der det har skjedd mye de siste årene. Mye av det som presenteres er forskning slik det foregår akkurat nå. Han var nøye med å presisere at dette på ingen måte er sannheten om ME eller en total oversikt over alt som foregår.

Pasientenes tilstand og sykdommens omdømme

Jelstad begynte med å vise et bilde av en såkalt SF-36 måling av funksjonsevnen til syke og friske. Dette er funn man har visst om en god stund, og SF36 regnes som et bra måleinstrument, ME/CFS har som synes dårligst funksjon. X-aksen representerer her 8 ulike indikatorer (fra PF (fysisk helse) til MH (mental helse). Friske mennesker scorer rundt 50, ME/CFS-pasienter ME 28-38, bortsett fra mental helse der de er marginalt bedre enn pasienter med depresjon). Dette er i følge Jelstad reprodusert mange ganger – men likevel er det et stort problem at disse pasientene ikke blir tatt på alvor.

Tilstanden heter Chronic fatigue syndrome (CFS) internasjonalt, ME i Norge. Fikk navnet i 1988, AIDS hadde nettopp dukket opp i USA, samtidig begynte leger mange steder i USA å se en del andre pasienter med symptomer som lignet på AIDS, men pasientene forble syke, med infeksjonssymptomer samtidig med utmattethet. Andre symptomer var smerte, søvnproblemer, kognitive problemer. Samtidig fant man ikke noen funn som indikerte hva dette var.

Noen symptomer var diffuse, det var mest kvinner som ble rammet, og dermed ble det mye synsing. En norsk professor i psykiatri sa til KK i 1996: ”Felles for denne typen sykdommer er at de blir en slags ”epidemier” eller ”motesykdommer” som sprer seg via sosial ”smitte.” Det er mange slike uttalelser fra fagpersoner som ikke føler at de trenger å henvise til forskningslitteratur – noen mener at det er en stresstilstand, for eksempel, at pasientene kan komme seg ut av det med adferd.

Sitat fra Newsweek 1990: ”Når en lidelse får stempelet stressrelatert, psykosomatisk eller rett og slett innbilt, faller interessen for lidelsen i det medisinske forskningsmiljøet.” Hva gjør dette med pasienter som er så syke som funksjonsmålingen indikerer? Mye kommunikasjon at man kan komme seg ut av det, det er ikke så ille, og så videre. Dette er noen av de aller dårligste pasientene – og hvordan man snakker om en sykdom gjør noe med hvordan pasientene blir møtt.

Lite har skjedd fra 2007-2011, selv om det har vært mange løfter om at ting skal endres. En undersøkelse av 330 norske fastleger viste at 51% mente at ME enten er psykiatrisk eller (12%) skapt av pasienten selv.

Lite penger dedikeres til ME-forskning. Tall fra 2011 viser at en milliard kroner brukes MS-forskning i USA, kun 25m på ME – men sykdommene har omtrent samme utbredelse. $25m, omtrent samme utbredelse. Vanskelig å argumentere at man ikke har noe funn på ME – det har man ikke på MS heller.

Likevel finnes det mye litteratur (i følge Anthony Komaroff, kjent forsker) som påviser objektive biologiske avvik i CFS. Det skjer gradvis mer forskning på ME, og viktige forskningsmiljøer blir involvert. Mange flinke folk engasjerer seg. God forskning begynner med holdninger – hvis negativ holdning, ingen forskning. Må komme til en slags kritisk masse til at man får funn, deretter endrer holdningene seg.

Hva vet vi?

Dette er, kort fortalt, hva vi vet om ME:

• rundt 70% av tilfellene utløses av en infeksjon
• det er unormale funn i immunsystemet
• det er funnet avvik i sentralnervesystemet
• det er unormale funn i sirkulasjonssystemet (det autonome nervesystemet)
• pasientene har ofte svekket kognitiv funksjon – hukommelse og konsentrasjon
• flere kvinner enn menn rammes (ca 70%)

Diagnosekriterier:

• ME er symptombasert diagnose, ikke noen direkte indikasjon
• Det er ulike kriterier, andelen i befolkningen varierer fra 0.2% til 2.4% alt etter hvilke kriterier som blir brukt. Dette er ulike typer pasienter, noe som er et problem for forskningen, fordi mange som ikke er ME-pasienter blir klassifisert som det
• Det er en tendens til at de forskerne som mener ME er en fysisk sykdom bruker strenge diagnosekriterier, og at de som mener at den er mer psykisk bruker mindre strenge diagnosekriterier
• Kan gi feildiagnostisering, gir feil behandling og forskning, får masse funn som ikke er reproduserbare

Undersøkelse fra Newcastle utført av NHS viste at av 260 pasienter som ble diagnostisert over et år, var 100 feildiagnostisert av almenlegene. En annen undersøkelse viste at halvparten var feildiagnostisert, at 22% hadde en psykiatrisk lidelse, mye depresjon. I Norge ønsker man å gjøre mye diagnostisering i fastlegeapparatet, men den bør gjøres av spesialister

CDC har involvert seg, har fått inn journaler fra pasienter fra 7 av de fremste klinikerne i USA, leter etter undergrupper. Gjennomsnittlig varighet av sykdommen på disse pasientene er 15 år, i gjennomsnitt går det over 4 år før de får diagnose, fysisk funksjon er dårlig, mental helse bedre; mer smerte, søvnproblemer, utmattelse enn andre lidelser som det er sammenlignet med (se diagram overfor).

Finnes det undergrupper av ME?

Benjamin H. Natelson: ”Når vi deler inn pasientene ut from om de har eller ikke har en samtidig psykiatrisk diagnose, får vi en gruppe pasienter med tegn på nevrologisk feilfunksjon på en rekke områder”

Det ser ut til å være undergrupper som har problemer med

• Immunforsvar
• Det autonome nervesystemet
• Andre ting

Det er mulig tidsperspektivet har noe å si – hvor lenge du har vært syk.

Rituximab og B-celler

Fluge og Mella, Haukeland sykehus, har funnet at Rituximab, et medikament som slår ut B-cellen i immunforsvaret ser ut til å kunne virke på en andel av ME-pasientene. En større studie over nyttår med 140 pasienter [resultat av kronerulling, som tidligere nevnt på denne bloggen]. En tidligere studie med 30 pasienter viste at 10 av 15 pasienter i medisineringsgruppen hadde effekt av Rituximab, mens bare 2 av 15 i kontrollgruppen viste endring.

En teorie er at ”infeksjoner i en periode med stress, søvnproblemer, alvorlig skade eller lignende, fører muligens til feilfunksjon i B-cellene. Hos enkelte vil da B-cellene begynne å produsere autoantistoffer mot reseptorer i sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet.”

Jonathan Edwards, professor ved UCL: rituximab-forskningen på Haukeland lovende. Hans forskningsgruppe viste at rituximab kan hjelpe mot leddgikt. Studien ble publisert 2004 i New England Journal of Medicine, Rituximab hadde bedre effekt enn annen behandling. B-cellene ser ut til å være viktige. (Edwards er nettopp pensjonert, men hans forskningsmiljø er interessert i å gjøre en studie av B-cellers rolle og deretter effekt av Rituximab, i første omgang med 30 pasienter. Det er viktig at slike tunge miljøer kommer inn, for da vil funnene ha tyngde.)

En forbindelse til Non-Hodgins lymfomer?

Dan Peterson (en tidlig CFS-forsker) observerte tidlig at det var indikasjoner på at uforholdsmessig mange ME-pasienter fikk kreftformen Non-Hodgkin lymfom (NHL), og at uforholdsmessig mange av dem igjen fikk såkalte mantelcellelymfomer, en meget sjelden kreftform. NHL er normalt sjelden (0.02% av befolkningen rammes) men av ME-pasienter er det “flere prosent”. Dette har det ikke vært forsket på hittil, men i 2012 publiserte Cindy M. Chang et.al. i tidskriftet Cancer artikkelen “CFS and subsequent risk of cancer among elderly US adults.” De fant ikke overhyppighet av CFS hos kreftpasienter, men noe overvekt av Non-Hodgkin hos CFS-pasienter, ikke mantelcellelymfomer, men tre andre undergrupper av NHL, alle B-cellerelaterte. Det samme gjelder leddgikt, lupus, og Sjögrens syndrom. Artikkelen sier at ”kronisk immunaktivering eller en infeksjon assosiert med CFS, kan være med å forklare den økte risikoen for NHL.”

W. Lipkin, professor ved Columbia University, har begynt å engasjere seg i ME. Han forsket på CFS sent på 90-tallet. Dengangen var det en sterk oppfatning at sykdommen var psykisk. Han samler prøver fra mange pasienter, leter etter virus, men har ikke funnet dem.

Det spekuleres i om det er forskjell på pasienter som har vært syke mer eller mindre enn 3 år. For de som får mononukleose ser det ut til at etter 6mnd har ca. 10% CSF-lignende symptomer, deretter går det nedover til etpar prosent etter 3 år, deretter stabilt. Eldre pasienter (over 50 år) har større hyppighet.

Mady Hornig, en annen seniorforsker fra Columbia har en hypotese om at CFS er en ”hit-and-run”. Sammenligner med forskning på barnesykdommen PANDAS. Denne sykdommen opptrer etter at immunsystemet blir infisert med streptokokker, reagerer og utrydder sykdommen, men “henger seg opp” og fortsetter å angripe proteiner i hjerner. Hun mener det må tre ting til samtidig for at man skal få ME:

1. Man har en genetisk disposisjon for en sykdom.
2. Man påvirkes av en miljøfaktor, for eksempel en infeksjon med kyssesykeviruset (EBV).
3. Man får infeksjonen på et gitt tidspunkt hvor man er spesielt sårbar, for eksempel en periode med ekstremt stress, eller at man får en infeksjon nummer to på samme tid, eller man er i puberteten, eller noe lignende, slik at dette trigger en annerledes immunreaksjon enn normalt – dermed utløses for eksempel ME/CFS.

(Denne bloggposten av Jørgen Jelstad gir mer informasjon.)

Kognitive behandlingsformer

Kognitiv behandling er langt mindre vidundermedisin enn mange skal ha det til. Anbefales mange steder, men studiene viser at mange ikke skal gjennom dette. Analyse fra Danmark viser at rundt 40% av pasientene har effekt på et symptom – selve utmattelsen – mot 26% som bare følges opp av leger. En belgisk evaluering av mer enn 600 pasienter viste at ingen ble friske, et flertall følte at de hadde god støtte i det, men at den målte arbeidsførheten faktisk gikk ned. Tilsvarende effekt av kognitiv behandling har man hatt på mange kroniske sykdommer. Ikke bare ME.

Min oppsummering

Jørgen Jelstad holdt et svært godt og ryddig foredrag, og presiserte hele tiden forskjellen mellom hva man vet og hva man tror. Den viktigste nyheten er at svært tunge forskningsmiljøer er i ferd med å engasjere seg i ME/CFS, og dette er gode nyheter. Samtidig er det svært langt frem.

I spørsmålsrunden etterpå ble det bl.a. spurt om effekten av Rituximab – om den holdt seg. Det gjør den ikke, pasientene ser ut til å måtte ha gjentatt behandling, men frekvensen varierer sterkt fra pasient til pasient.

Det er mye vi ikke vet, men det er i alle fall nokså sterke indikasjoner at i alle fall en del av de med ME/CFS-symptomer har en autoimmun sykdom. Det er svært viktig at man diagnostiserer presist, slik at forskningen får mer presise resultater. B-celler ser ut til å spille en nøkkelrolle, i hvert fall i noen undergrupper av ME.

Og det er i grunnen det man vet.

14. oktober: Liten rettelse i beskrivelsen av NHL/mantelcellelymfomer, etter henstilling fra Jørgen Jelstad.