(Se informasjon om møtet her.) Dette er fortløpende notater med litt påfølgende redigering. Presentert her med forbehold om mulige feil – jeg er ikke lege eller helseforsker.

Dr. Sidsel Kreyberg (Tidligere patolog, Rikshospitalet):
Innledende betraktninger omkring ME som klinisk fenomen.

ME stort hull i vår medisinske lidelse, derfor tar vi det basale først. Begynner med observasjoner – det er der mange av misforståelsene oppstår når pasientene kommer til legen og sier at de føer seg slitne. Det å være sliten er et subjektivt symptom. Trettbarhet er et målbart symptom, ME-pasienter har stor trettbarhet, men kan skjule dette. Skal man gjøre en god observasjon av en ME-pasient så må vedkommende observeres over tid sitt eget miljø, noe legene ikke har tid til.

Grunn til å tro at en hvilken som helst infeksjon kan utløse ME. Mange observasjoner, en litteraturgjennomgang i midten av 1900-tallet gjorde at man ble oppmerksom på ME. Sykdomsbildene er like og gjenkjennelige. Ved noen epidemier har man sett agens, som for eksempel med mononukleose, som regnes som vanlig utløsende årsak til ME. Dynamisk sykdomsbilde, gjenkjennelig som nevrasteni (1869), ME valgt senere fordi det ble sett som en irritasjon i hjernen/ryggmargen. Dårlig betennelsesrespons generelt. Det letes etter en diagnostisk markør, foreløpig må vi klare oss med en samling symptomer. Sykdomsbildet svært ødeleggende for den som rammes.

Skal behandling gis, må pasienten kategoriseres. Sykdommen kan brenne ut, uten at pasienten vet det. Når ME er utløst, reagerer pasienten annerledes på alle stimuli, som kulde, sult, tørst, oppvåkning, etc. Vanskelig for pasienten å dechiffrere, spesielt for unge der man kan tolke det som pubertet, vrangvilje og annet. ME godkjent som diagnose fordi man har funnet fellestrekk over kjønn, alder, sosioøkonomiske faktorer, tidligere sykdomshistorie, etc.

”Motivasjonssvikt” sett som symptom, har preget tenkingen i norsk medisin, det har vært et problem. Symptomene avskrives gjerne, noe som ikke hjelper når man er utsatt for noe som endrer hele ens tilværelse. Fysisk utmattelse ikke det største problemet – man kan klare seg med ganske lite. Skjerming viktig, vær tålmodig, stimulans men ikke så mye at det utløser symptomer i ettertid. Det finnes så å si ikke ME-pasienter som ikke er feilbehandlet i Norge. ME-pasienter har vanskelig for å be om hjelp, delvis pga. kognitive endringer. Man kan jump-starte ME-pasienter med Lightning Process og annet, få den effekten man vil, men ser ikke rekylen når pasienten kommer hjem og er overlatt til seg selv.

Spm. fra Live Landmark: Har helbredet en hel del, er ME utbrent hos alle disse?

Svar: LP reintroduserer pasienten med å treffe valg, gjenvinner noe av kontrollen. Tror ikke det å ligge i mørkt rom er en naturlig del av ME, kan skyldes feilbehandling.

Prof. Per A. Bodal (UiO):
Et nevrobiologisk perspektiv på kronisk utmattelse.

Fenomenet interesserte meg fordi jeg hadde sett på smerte som nevrobiologisk fenomen. Sansesignaler fra kroppen må tolkes og settes i sammenheng (demonstrerer med grå ringer). Hjernen er interessert i det relative, i forskjeller, overdriver kontraster.

Frykt og smerte er basale overlevelsessanser. Det er tretthet også, et signal om å endre adferd. Vi vet ikke mye om hjernen, men har mange holdepunkter for at ting skjer i nettverk – synkronisert aktivitet (oscillerende) i oppgavespesifikke nettverk. Nettverk for smerte, og for nettverk, og de deler knutepunkter, også med de nettverkene som har med vår kroppsoppfatning å gjøre (kroppsbilde, kroppskjema, eierskap…).

Nettverk for opplevelse av tretthet: Normal aktivering skjer ved kroppslig tretthet av stoffer frisatt ved inflammasjon (vevsødeleggelse, infeksjoner, muskelarbeid.) For de fleste går det over. Mental tretthet: resultat av en negativ vurdering av kost/nytte ved å fortsette en aktivitet? Hvis man ikke greier den avveiningen gir man seg enten med en gang eller fortsetter i evigheter. Kan ha svært sterk motivasjon, men ha dagevis med tretthet og influensasymptomer, dette er ikke bevisste prosesser.

Er det en mulighet for ”avsporing” – feiltolkning? Noen blir vedvarende trette. Kan det være en permanent feiltolkning i hjernen pga en påvirkning av nettverkene? Et fellestrekk er manglende ”filter” av sanseinntrykk.

Hvorfor går disse systemene i vranglås (både kronisk smerte og  kronisk tretthet.)

• Høy sensitivitet
• Lav spesifisitet
• Høy plastisitet – systemet er lærenemt.

Hva kan ”drive” smerte- og tretthetsnettverkene? Insula, Gyrus cinguli er sentrale smerteområder i hjernen.

Prof. Nina Langeland (Dekan, Medisinsk-odontologiske fakultet, UiB):
Kronisk utmattelse som følge av infeksjoner.

Mange infeksjoner som er dokumenter som kan utløse fatigue. Mononukleose mest kjent, Epstein-Barr, cytomegalovirus, humant herpesvirus 6/7, borreliose, Q-feber, enterovirusinfeksjoner (som polio), parvovirus B19, hepatitt C, Dengue feber, Giardia-infeksjoner, C. pneumoniae, etc.

Fellesnevner er at de har protrahert forløp, langvarig. Noen virus mangler, som HIV, andre herpesvirus, tuberkulose, malaria og kikhoste, selv om de blir ”boende” i kroppen livet ut.

Ulike teorier:

• peristerende infeksjon (enterovirus, herpesgruppen)
• infeksjon som presipiterende faktor hos disponerte?
• Trigging av autonom dysfunksjon?
• Kronisk immunologisk turn-on?

Nytter det å behandle selv om man ikke finner agens ved konvensjonell diagnostikk? Man gjør det med borreliose, Q-feber. Hjelper steroidbehandling, demping av immunforsvaret – lite.

Hvor hyppig ser man fatigue etter infeksjon? Varierer, kanskje 10-15% etter 6 måneder, men antakelig aldresavhengig, sjeldnere hos barn, hyppigere hos voksne. Vanskelig å skille protrahert infeksjon fra postinfeksiøs fatigue, og overgangen fra ”naturlig” postinfeksiøse… Noen studier: Dengue 24% etter to måneder, ikke sammenheng mellom alvorlighet og risiko for fatigue. Giardia i Bergen, 40% etter 2 år, pasientene meldte selv om tretthet (sto ikke på skjema).

Reaktivering av latente infeksjoner? Velkjent som prinsipp i herpesgruppen.

Australsk studie, prospektiv, 253 pasienter i 3 år

Oppsummering: Infeksjoner kan utløse ME/CFS.

Bergen: 1250 smittet Giardiasis, Bergen Sentrum, antakelig dobbelt så mange ut fra resepter, oppdaget en måned etter at de ble syke. Mange kvinner, studenter, drakk springvann. Det at så mange var unge gjorde at det var lite andre sykdommer i gruppen, alle syke samtidig. Mange fikk cøliaki-lignende forhold i tarmen. To år etter hadde 53% fatigue- og/eller abdominal-symptomer, 46% CFS, kontrollgruppen 12%. Etter 6 år begynner de å komme seg.

Spm: Hva med barn som får giardia? Noe langsommere kognitiv virkning.

Spm: Meningokokkvaksiner eller levende poliovaksine gir sårbarhet?

Per Lökken: En ung gutt med ME

Ung gutt med ME, diagnose 2010, borreliosebehandlet, ble ikke bedre, sykehuset mente borreliosen var ferdigbehandlet, kontinuerlig intens hodepine. Undersøkt i Augsburg, fikk diagnose Lyme-borreliose. Behandling, fikk Herxheimer-reaksjoner, men hodepinen forsvant. Borreliose-bakterien svært vanskelig å spore, vanskelig å finne på serologiske tester  – ikke et medieskapt ”hype”. I tidlig fase er det relativt lett å utrydde spiroketeformen, i senstadier mye vanskeligere å utrydde eller redusere, særlig hvis pasienten er koinfisert med for eksempel Babesia eller Bartonella.

Spm: Bakteriologisk ”lab-on-a-chip”, på størrelse med kredittkort.

Overlege Øystein Fluge (Haukeland sykehus, UiB):
Erfaring fra medikamentell intervensjon hos voksne ME pasienter.

B-lymfocytt deplesjon og sykdomsmekanismer. Fluge og Mella ble interessert da en pasient med ME/CFS fikk Hodgkins og ble bedre av ME. Antok at påvirkning av B-lymfocytter kunne være en mekanisme. Startet lite prosjekt. Ny pasient som kom inn med aggressivt lymfom fikk bra effekt. Etterhvert studie med 30 pasienter: Ingen forskjell mellom pasientene etter 3 måneder, men etter 6-10 måneder har Rituximab-gruppen betydelig forbedring. Ingen alvorlige bivikninger.

De mener tidsforsinkelsen for behandling indikerer at dette er en variant av en autoimmun sykdom. Graden av bedring varierer fra omfattende til ingenting (ca. 1/3 har ingen respons). En påfølgende studie uten placebogruppe, følge opp kontrollpasienter, vedlikeholdsbehandling ser ut til å hjelpe.

Neste studie 144 pasienter, tar litt tid fordi man forsøker å objektivisere endepunktene (dvs. bruke noe annet enn selvrapportering som suksesskriterium.

Hypotesen deres er at ME er en autoimmun sykdom, ofte infeksjonsutløst, ofte hos genetisk disponerte. En mulighet er at det kan ha noe med kroppens styring av blodgjennomstrømning, forskjell i hvor fort blodårene utvider seg etter å ha vært sammentrykket [forbehold om mulig notatfeil her]. De har en hypotese om hva slags mekanismer som kan ligge bak.

Overlege Randi Eikeland (Sørlandet sykehus, Kristiansand):
Kronisk borreliose — er en sammenheng med ME reell eller medieskapt «hype»?

(Hennes doktorgrad om emnet er tilgjengelig på http://hdl.handle.net/1956/5870)

20% av sørlendinger har antistoffer mot borreliose uten å ha vært syke. Nevroboreliose i tre former: Akutt, kronisk (mer enn 6 måneder (sjeldent), postinfeksjonseffekter.

1 av 200 flåttbitt gir borreliose, 250-300 tilfeller i året. Men tusenvis av tilfeller i avisen, det er noe som ikke stemmer her. Strenge diagnosekriterier, mange tror de har borrelia men har sannsynligvis noe annet, det er bekymringsfullt. Vanskelig å finne borrelia i blodet, Augsburgtestene er regnet som eksperimentelle, T-celletester. Hvis pasienten ikke har antistoffer etter 3 mnd. symptomer er det temmelig sikkert ikke borreliose.

Langtidsplanger, 10-50% klager over langtidsplager, repetert antibiotikabehandling hjelper ikke. Studie av sørlendinger med langtidsvirkning, fant at nevroborreliose reduserer fysisk og mental livskvalitet, også når riktig behandling er gitt.

Det er en sammenheng mellom borreliose og ME, det er ikke en medieskapt hype, men ME er mye mer enn borreliose.

Prof. Vegard Bruun Wyller (UiO):
Sykdomsmekanismer ved CFS/ME hos ungdom — resultater fra NorCAPITAL-prosjektet.

[Svært mange og raske foiler her, jeg ble i grunnen henvist til å ta bilde av dem uten å notere].

Hovedpoeng:

• En generell modell av ME (basismodell som Wyller har jobbet ut fra i mange år.)
• Tverrsnittstudie med undersøkelser av en rekke mulige diagnosekriterier for ME-pasienter, finner betydelig funksjonstap men ingen mikrobiologiske avvik.
• Et eksperiment med Klonidin-behandling som ikke virket.

Wyller fikk endel kritiske spørsmål – det er debatt om gradert trening, om eksperimentell behandling av unge, men fikk også ros for å publisere negative resultater.

Avsluttende diskusjon

Kristian Gundersen, UiO: Mange som forelsker seg i hypoteser, fravær av positive data. Augsburg-klinikken har hatt tusenvis av pasienter, men mangler data i vitenskaplige publikasjoner.

Endel andre kritiske kommentarer til Augsburg-klinikken, diskusjon om hva man som pasient skal gjøre når det ikke er mer hjelp å få fra helsevesenet og man fortsatt ikke er frisk.